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Österreichweit größte Brustkrebs-Informationsveranstaltung stellt neue Therapie vor und informiert über Vorsorge, Früherkennung und Behandlung von Brustkrebs

(Wien, am 16.09.2015) Die Brustgesundheitsexperten an der Universitätsklinik für Frauenheilkunde des AKH Wien informieren beim „Brustgesundheitstag“ am 2. Oktober von 15 bis 19.30 Uhr in den Wiener Sofiensälen bei freiem Eintritt interessierte Frauen über Vorsorge, Früherkennung und Behandlung von Brustkrebs. Ein Schwerpunkt liegt dabei auf der Präsentation der neuen, revolutionären Therapie mittels PARP-Inhibitoren, die bei erblich bedingtem Eierstockkrebs bereits erfolgreich zur Anwendung kommt und deren Wirksamkeit bei frühem wie auch fortgeschrittenem Brustkrebs am Brustgesundheitszentrum der Medizinischen Universität (MUW)/AKH Wien gerade wissenschaftlich untersucht wird.

Erblich bedingter Brustkrebs besonders aggressiv – neue Antikörper-Therapie verursacht Absterben der Krebszellen und macht leidvolle Chemotherapie überflüssig

„In Österreich erkranken jährlich etwa 5.000 Frauen an Brustkrebs. Etwa jede zehnte Krebserkrankung ist durch eine besonders aggressive Tumorbiologie gekennzeichnet, häufig steckt eine genetische Mutation in einem der beiden Brustkrebsgene BRCA 1 und BRCA 2 dahinter,“ sagt Univ.-Prof. Dr. Christian Singer, Leiter der Senologie an der Universitätsfrauenklinik Wien.

Während bislang die Chemotherapie die einzig wirksame Option darstellte, nach erfolgreicher Operation ein Wiederauftreten von Tumoren zu verhindern, bieten die kürzlich zugelassenen sog. PARP-Inhibitoren (Poly-(ADP-Ribose)-Polymerase-Inhibitoren) nun eine revolutionäre, weil für Patientinnen sehr schonende neue Behandlungsmöglichkeit bei genetisch bedingtem Krebs. „PARP steht für ein Enzym, das immer wieder von selbst auftretende Brüche in DNA-Strängen repariert. Mit dem neuen Medikament können wir das Enzym gezielt an der DNA-Reparatur von Krebszellen hindern, wodurch sich diese nicht erneuern können und absterben“, erläutert Singer. ...

"Alzheimer-Enzym wichtig für Muskeln.
Das Enzym beta-Sekretase gilt als zentral in der Pathogenese der Alzheimer-Demenz. Nun hat sich herausgestellt, dass es auch an der Bildung und Funktion von Muskelspindeln beteiligt ist.

Eine neue überraschende Funktion des Alzheimer-Enzyms beta-Sekretase haben Forscher aus Berlin entdeckt. Bisher war bekannt, dass die beta-Sekretase, kurz auch Bace1 genannt, die schädigenden Eiweißablagerungen in den Neuronen verursacht. Forscher arbeiten deshalb an Medikamenten, die das Enzym blockieren, um die Erkrankung zu stoppen.

Doch nun hat sich mit Bace1 eine Überraschung ergeben, wie das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch mitteilt: Es ist zusammen mit einem Wachstumsfaktor (Neuregulin-1) für die Bildung und Funktion von Muskelspindeln nötig, die einen konstanten Muskeltonus gewährleisten und Muskeln davor schützen, sich zu überdehnen. Das hat der Entwicklungsbiologe Dr. Cyril Cheret und seine Kollegen vom MDC Berlin-Buch an Mäusen nachgewiesen. Seinen Ergebnissen zufolge bilden sich die Muskelspindeln nicht richtig aus, wenn Bace1 während der Entwicklung fehlt. [...]"

ÄZ/eb/IS, springermedizin.at
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"Forscher scheiterten bislang – Laien gelang jetzt der Durchbruch: Computerspieler haben mit Hilfe einer frei im Internet verfügbaren Software die dreidimensionale Struktur eines Proteins enträtselt, das Wissenschaftlern zuvor Kopfzerbrechen bereitete. Es handelt sich um ein Enzym, das bei der Vermehrung des HI-Virus im Körper eine große Rolle spielt. Um Medikamente entwickeln zu können, die das Enzym beeinflussen, muss der molekulare Aufbau dieses Eiweißkörperchens bekannt sein. Die von den Spielern gelieferten Entwürfe machen es nun möglich, an der Entwicklung von AIDS-Medikamenten zu arbeiten, schreiben die Wissenschaftler um David Baker von der University of Washington in einem Artikel im Journal "Nature Structural & Molecular Biology". Die Spieler sind als Co-Autoren der Studie namentlich aufgeführt. Das spektakuläre Ergebnis zeige eindrucksvoll das Potenzial, das in spielerischer Annäherung an wissenschaftliche Fragestellungen stecke, so die Forscher. [...]"

Firas Khatib, University of Washington, et al.: Nature Structural & Molecular Biology, doi:10.1038/nsmb.2119

wissenschaft.de - Martin Vieweg

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"Laktose-Intoleranz ist eine Unverträglichkeit von Milchzucker (=Laktose). Ursache ist ein Mangel des Milchzucker spaltenden Enzyms Laktase. Dieses Enzym zerlegt normalerweise in der Dünndarmschleimhaut Milchzucker in seine Bestandteile, die dann ins Blut aufgenommen und weitertransportiert werden...."

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"Das Diabetes-Medikament Metformin könnte auch bei der Demenzerkrankung Alzheimer wirken. Das lassen Laboruntersuchungen deutscher Forscher vermuten. Der Wirkstoff, der seit Jahren zur Behandlung von Typ-II-Diabetes eingesetzt wird, beeinflusst demnach einen der wichtigsten molekularen Mechanismen bei der Entstehung von Alzheimer: Er aktiviert in Nervenzellen ein Enzym, das den Zelltod verhindert und die Zellen schützt. Jetzt planen die Forscher, den Wirkstoff im Tiermodell zu testen, und hoffen, in wenigen Jahren mit klinischen Studien beginnen zu können. Das Team um Susann Schweiger vom Max-Planck-Institut für Molekulare Genetik in Berlin berichtet über die Studienergebnisse.

Die Alzheimer-Krankheit ist weltweit eine der häufigsten Ursachen für Demenz. Betroffen sind meist ältere Menschen: Bei den über 90-jährigen erreicht die Wahrscheinlichkeit für eine Erkrankung etwa 50 Prozent. Bisher sind die Ursachen des fortschreitenden Zelltodes im Gehirn nicht vollständig geklärt. Doch schon lange ist bekannt, dass der Zuckerstoffwechsel eine wichtige Rolle dabei spielt. Es hat sich auch gezeigt, dass Typ-II-Diabetiker ein deutlich höheres Risiko haben, an Alzheimer zu erkranken, als Nicht-Diabetes-Patienten. Das brachte Studienleiterin Schweiger auf die Idee, dass Metformin - ein Medikament, ein mögliches Mittel gegen Alzheimer sein könnte [...]"

Susann Schweiger (Max-Planck-Institut für Molekulare Genetik in Berlinet) et al.: PNAS, doi: 10.1073/pnas.0912793107

dapd/wissenschaft.de – Peggy Freede

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"Deutsche und niederländische Forscher haben eine vielversprechende Möglichkeit entdeckt, um die schlimmen Folgen eines Schlaganfalls zu verhindern: Sie blockierten bei speziellen Schlaganfall-Mäusen ein Enzym, das für den Tod von Nervenzellen nach einem Schlaganfall verantwortlich ist. Durch diese Therapie nahm das Gehirn der Tiere weniger Schaden und wichtige Funktionen blieben erhalten – selbst dann, wenn die Behandlung erst Stunden nach dem Schlaganfall erfolgte. Die Entdeckung bietet eine gute Perspektive für die Behandlung von Schlaganfallpatienten. [...]"

Harald Schmidt & Christoph Kleinschnitz (Universität Maastricht und Universität Würzburg) et al.: PLoS Biology, September 2010, Bd. 8, Nr. 9. doi: 10.1371/journal.pbio.1000479.

wissenschaft.de – Kristina Abels

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